Penyakit Katup Jantung: Insufisiensi Katup
Posted on: 23 September 2019, by : Dokter Muda

Regurgitasi katup mitral (mitral regurgitation/MR)

Regurgitasi katup mital merupakan akibat dari abnormalitas struktur annulus mitral, katup, korda tendinea, atau otot papilaris. Beberapa penyebab dari MR ini yaitu:

  • Degenerasi myxomatosa, dapat menyebabkan pembesaran katup sehingga katup menggelembung ke dalam atrium kiri selama fase sistolik
  • Demam rheumatic, menyebabkan pemendekan korda tendinea dan retraksi katup
  • Kardiomyopati hipertrofi obstruktif, dapat mencegah penutupan katup secara normal
  • Kalsifikasi annulus mitral, dapat terjadi karena penuaan namun lebih umum ditemukan pada individu yang memiliki hipertensi, diabetes, atau penyakit ginjal stadium akhir. Kalsifikasi ini dapat menyebabkan abnormalitas dari pergerakan normal annulus dan mengurangi mobilisasi pergerakan dasar katup, sehingga mengganggu penutupan selama sistolik
  • Penyakit jantung iskemi, yang menyebabkan terbentuknya jaringan parut, atau terjadinya disfungsi otot papilaris yang dapat mengganggu penutupan katup
  • Pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan pemisahan antarotot papilaris dan peningkatan diameter dari lubang katup
  • Penggunaan kombinasi obat fenfluramin dan ferntermin yang menyebabkan pembentukan dan penebalan plak pada katup jantung

Pada MR, terjadi pendorongan stroke volume dari ventrikel kiri menuju aorta dan atrium kiri selama fase sistolik. Karena ada volume yang didorong bukan menuju aorta, curah jantung menjadi menurun.1Karena adanya penurunan ini, tubuh mengkompensasi dengan menambah kontraksi pada ventrikel supaya afterload kembali ke normal. Namun, peningkatan kontraksi ini menyebabkan jumlah volume regurgitasi bertambah, yang menambah volume darah pada ventrikel kiri tanpa memperbaiki curah jantung.2Akibatnya, terjadi peningkatan volume dan tekanan atrium kiri dan peningkatan tekanan volume darah akibat penumpukan darah normal sirkulasi dan darah hasil regurgitasi. Adanya penurunan curah jantung menimbulkan tubuh berkompensasi dengan menaikkan stroke volume (SV), dengan cara mengurangi end systolic volume (ESV). Pengurangan ini dilakukan berdasarkan hukum Frank Starling, di mana ketika terjadi peningkatan volume darah dalam ventrikel, ventrikel tersebut akan berdilatasi dan berkontraksi lebih kuat lagi, sehingga terjadi penurunan ESV dan peningkatan SV.

Beratnya MR dan perbandingan antara curah jantung dengan volume regurgitasi dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu:

–          Ukuran orifisium mitral selama regurgitasi

–          Gradien tekanan sistolik antara ventrikel dan atrium kiri

–          Resistensi vaskular sistemik

–          Adaptasi atrium kiri

–          Durasi regurgitasi setiap fase sistolik

Pada MR akut, seperti pada ruptur korda tendinea yang tiba-tiba, adaptasi atrium kiri hanya menimbulkan sedikit kompensasi pada perubahan yang tiba-tiba. Karena itu, atrium kiri terkena tekanan yang tinggi dan berdampak juga pada sirkulasi pulmonal, yang menyebabkan adanya kongesti pulmonal cepat dan edema paru, yang merupakan suatu keadaan emergensi. Kemudian, ventrikel kiri mengalami peningkatan volume, yang menyebabkan meningkatnya SV berdasarkan hukum Frank-Starling.1 MR akut dapat terjadi akibat infark myokard yang menyebabkan rupturnya korda tendinea, endokarditis infektif, atau trauma pada dinding jantung. Selain itu, MR akut juga dapat terjadi selama periode penyakit jantung iskemi dan angina pektoris.2

Pada MR kronik, terjadi dilatasi atrium kiri akibat kompensasi MR yang mengurangi efek regurgitasi pada sirkulasi pulmonal. Dilatasi ini menyebabkan peningkatan volume tanpa peningkatan tekanan. Namun, hal ini dapat mengurangi curah jantung karena ventrikel memompa darah yang lebih bergerak ke atrium yang memiliki tekanan yang lebih rendah dibandingkan aorta. Hal tersebut menimbulkan gejala klinis berupa kelelahan dan fibrilasi atrium akibat dilatasi atrium kiri.1

Beberapa penyebab dari MR kronik yaitu:2

  • penyakit rheumatic, menyebabkan deformitas dan pengerasan katup dan penyatuan komisura katup. Selain itu, terdapat pemendekan, kontraksi, dan fusi dari korda tendinea.
  • prolapsis katup mitral
  • kalsifikasi annulus mitral
  • defek katup kongenital
  • kardiomyopati hipertrofik obstruktif (HOCM), menyebabkan abnormalitas pada otot papilaris anterior
  • kardiomyopati yang berdilatasi
  • fibrosis akibat infark myokard

Ventrikel kiri juga mengalami dilatasi akibat kompensasi terhadap peningkatan volume darah. Namun, peningkatan ini kembali dikompensasi menurut hukum Frank-Starling sehingga SV meningkat. Jika MR kronik ini terus berlanjut, dapat terjadi penurunan fungsi sistolik, penurunan curah jantung, dan menyebabkan gagal jantung.

Tanda dan gejala pada MR yaitu:

  • Edema paru
  • Penurunan curah jantung, terutama saat aktivitas fisik, dan disertai dengan kelelahan dan kelemahan. Hal ini terjadi pada MR kronik
  • Dispnea, orthopnea, atau paroxysmal nocturnal dyspnea, yang biasanya terdapat pada pasien dengan MR kronik yang berat dan disfungsi ventrikel kiri
  • Gejala-gejala gagal jantung pada MR kronik yang berat

Pemeriksaan pada MR meliputi:

Pemeriksaan fisik

  • Murmur holosistolik, atau pansistolik, yang menyebar hingga ke aksila, yang biasanya terdapat pada MR akibat demam rheumatic. Namun, pada MR dengan disfungsi otot papilaris, murmur tersebut dapat terdengar paling jelas sepanjang garis sternal kiri atau di daerah aorta
  • Pada MR akut yang berat, murmur sistolik bersifat decresendo, yang menggambarkan adanya keseimbangan antara tekanan ventrikel dan atrium kiri saat sistolik
  • Terdapat denyut S3, yang menggambarkan adanya peningkatan volume darah yang menuju ventrikel kiri pada diastolik awal
  • Pada MR kronik, terdapat pulsasi apeks jantung yang biasanya dapat teraba di sekitar aksila karena adanya pembesaran ventrikel kiri
  • Pemeriksaan penunjang
  • Chest radiograph, menunjukkan adanya edema paru pada MR akut, sedangkan pada MR kronik, menunjukkan adanya pembesaran atrium dan ventrikel kiri tanpa keterlibatan sirkulasi pulmonal
  • EKG, menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri dan tanda hipertrofi ventrikel kiri pada MR kronik
  • Ekokardiografi dapat digunakan untuk mencari sebab dari MR dan menentukan derajat MR menggunakan ekokardiografi Doppler. Selain itu, dapat juga ditentukan ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri
  • Kateterisasi jantung, yang berguna untuk mengidentifikasi penyebab iskemi koroner dan menentukan derajat MR.2
  • Foto polos jantung, yang memperlihatkan pembesaran dari atrium dan ventrikel kiri pada MR kronik. Terdapat kongesti vena pulmonal, edema interstitial, dan adanya garis Kerley B. Kalsifikasi dapat terlihat, terutama pada pasien dengan MS dan MR yang lama. Kalsifikasi yang terdapat pada annulus mitral terlihat pada proyeksi lateral.2

Terapi yang diberikan pada pasien MR bertujuan untuk memperbaiki curah jantung, mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema pulmonal. Pada MR akut, dapat diberikan:

  • Diuretik IV à memperbaiki edema pulmonal
  • Vasodilator (Na nitroprussida) à memperbaiki curah jantung1
  • Warfarin à memperbaiki fibrilasi atrial
  • pengobatan untuk menangani gagal jantung, seperti diuretik, beta-bloker, ACE-I, dan digitalis, dapat menangani MR yang terdapat kardiomyopati2

Sedangkan, pemberian vasodilator pada MR kronik tidak disarankan karena tidak memberikan prognosis yang baik. Karena MR kronik dapat menyebabkan gangguan fungsi kontraktilitas jantung dan gagal jantung, disarankan penanganan dengan pembedahan katup mitral. Pembedahan ini termasuk:

  • Perbaikan katup mitral (mitral valve repair), yaitu rekonstruksi katup mitral yang menyebabkan regurgitasi, seperti penyambungan kembali daun katup ke annulus mitral, atau penyambungan korda tendinea
  • Penggantian katup mitral (mitral valve replacement)

Prolapsis katup mitral (Mitral valve prolapse/MVP)

Prolapsis katup mitral, yang disebut juga kelemahan katup mitral, katup mitral myxomatosa, atau sindrom Barlow, merupakan menggelembungnya katup mitral ke atrium kiri selama fase sistolik. Prolapsis ini selain disebabkan oleh insufisiensi katup mitral, juga dapat disebabkan oleh stenosis. Penyakit MVP biasanya merupakan kelainan autosom dominan primer atau merupakan penyakit sekunder dari penyakit dengan kelainan jaringan ikat, seperti pada sindrom Marfan atau sindrom Ehler-Danlos.1 Penyakit ini juga berkaitan dengan deformitas toraks, yang disebut sindrom straight back. Selain itu, penyebab lain yaitu demam rheumatik akut, penyakit jantung iskemik, dan kardiomyopati.2

Katup mitral, terutama katup posterior, mengalami pembesaran. Terjadi fragmentasi dari matriks kolagen dan elastin, dan digantikan oleh jaringan ikat (degenerasi myxomatosa). Selain itu, terjadi juga pemanjangan korda tendinea, pembesaran annular fibrosis, atau penebalan katup.1 Terdapat peningkatan tekanan pada otot papilaris, yang dapat menyebabkan difungsi dan iskemi otot papilaris. Hal ini dapat menyebabkan disfungsi ventrikel yang digambarkan dengan aritmia ventrikel. Selain itu, ruptur dari korda tendinea, dilatasi annular mitral, dan kalsifikasi, juga bisa mendorong terjadinya MVP karena peningkatan tekanan pada katup mitral.2

Sebagian besar pasien asimtomatik, namun beberapa gejala yang dapat ditemui yaitu:2

–          Aritmia ventrikel, yaitu kontraksi prematur ventrikel, takikardi supraventrikular paroxymal, dan takikardi ventrikular, yang menyebabkan palpitasi, perasaan melayang, dan sinkop

–          Adanya nyeri dada yang lama, berada di substernal

Berdasarkan pemeriksaan fisik, dapat ditemukan suara ‘klik’ pada midsistolik dan murmur pada fase sistolik akhir yang terdengar paling jelas pada apeks jantung. Suara ‘klik’ tersebut diakibatkan oleh tekanan tiba-tiba pada katup mitral atau korda tendinea ketika katup ditekan ke arah atrium kiri, sedangkan suara murmur diakibatkan oleh aliran regurgitasi yang melalui katup yang insufisiensi. Suara ‘klik’ dan murmur ini dapat berubah dengan perubahan posisi pada auskultasi. Pada posisi berbaring yang cepat, terjadi peningkatanvenous return yang menyebabkan peningkatan volume pada ventrikel kiri sehingga memperlambat terjadinya prolaps. Hal ini menyebabkan kedua bunyi itu muncul terlambat, jauh dari bunyi S1. Sedangkan, pada posisi berdiri tiba-tiba, prolaps terjadi lebih cepat sehingga kedua bunyi tersebut muncul lebih awal pada sistol, yaitu dekat S1.

Pemeriksaan penunjang yang dapat menegakkan diagnosis dari MVP yaitu:

  • EKG: adanya gelombang T yang bifasik atau inversi pada lead II, III, dan aVF2
  • Ekokardiografi:dapat memperlihatkan kelainan dari katup mitral yang sedang menutup ketika fase sistolik1

Penatalakanaan dari MVP ini yaitu:2

  • Antibiotik profilaksis untuk mengatasi endokarditis infektif
  • Beta blockers untuk mengatasi nyeri dada dan mengurangi palpitasi
  • Agen antiplatelet (aspirin) pada pasien dengan serangan iskemi, jika tidak bekerja, dapat digunakan antikoagulan (warfarin)

Komplikasi dari penyakit MVP ini yaitu:

  • Adanya regurgitasi mitral
  • Ruptur korda tendinea
  • Edema pulmonal
  • Endokarditis infektif
  • Emboli perifer
  • Aritmia atrial atau ventrikular1
  • Terdapat risiko kematian mendadak, namun jarang terjadi dan biasanya terdapat pada MR berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri yang berat
  • Emboli dari katup mitral yang menyebabkan iskemi serebral2

Regurgitasi katup aorta (aortic regurgitation/AR)

Terdapat dua penyebab utama dari AR, yaitu:

  • Abnormalitas pada katup aorta, yang terdiri atas abnormalitas kongenital, endokarditis, dan penyakit rheumatic.1 Penyakit rheumatic dapat menyebabkan penebalan, deformitas, dan pemendekan katup aorta, sehingga mennyebabkan stenosis maupun insufisiensi aorta. Selain itu, kelainan kongenital yang menunjukkan adanya fenestrasi dari katup aorta juga dapat menimbulkan AR yang ringan. Prolaps katup aorta dapat menyebabkan AR kronik yang progresif, dan biasanya terdapat pada VSD atau degenerasi myxomatosa.2

Endokarditis infektif dapat menimbulkan deformasi katup, perforasi, atau erosi katup. Penyakit sifilis dapat menyebabkan jaringan parut pada katup dan terdapat retraksi. Ankylosing spondilitis dapat menyebabkan AR karena mempengaruhi dinding aorta.

  • Dilatasi aorta, yang terdiri atas aneurisma aorta akibat inflamasi atau sindrom Marfan, diseksi aorta, ekstasia annuloaortikus, dan sifilis.1Dilatasi aorta dapat menyebabkan AR, yang menyebabkan pelebaran annulus aortikus dan pemisahan katup aorta. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan dilatasi aorta yaitu degenerasi kistik medial pada aorta asendens, dilatasi aorta idiopatik, ekstasia annuloaortikus, osteogenesis imperfecta, hipertensi berat.2

Regurgitasi aorta terjadi setiap fase sistolik, sehingga jumlah darah yang harus dipompa ventrikel kiri menjadi bertambah, karena ventrikel kiri juga menanggung beban darah yang regurgitasi. Akibat dari bertambahnya volume darah ini, terjadi kompensasi hemodinamika oleh tubuh berdasarkan hukum Frank-Starling. Beratnya AR ini bergantung pada tiga hal, yaitu ukuran dari lubang katup aorta yang insufisiensi, tekanan dari aorta selama fase diastolik, dan durasi dari diastolik.

Terdapat dua jenis AR, yaitu AR akut dan kronik. Pada AR akut, ukuran ventrikel kiri normal, namun adanya pertambahan volume darah dari regurgitasi menyebabkan peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel. Tekanan tersebut mempengaruhi atrium kiri dan trunkus pulmonal, yang menyebabkan dispnea dan edema pulmonal. Biasanya, AR akut yang berat merupakan indikasi dari pembedahan yang membutuhkan penggantian katup segera.

Pada AR yang kronik, terdapat respon adaptasi dari ventrikel kiri sehingga regurgitasi dapat berjalan lebih lama. Respon tersebut berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel. Dilatasi tersebut dapat meningkatkan volume ventrikel kiri sehingga dapat menerima volume regurgitasi dengan sedikit peningkatan tekanan diastolik. Hal ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan pada atrium kiri dan trunkus pulmonal. Karena terjadi peningkatan kapasitas volume ventrikel, tekanan pada aorta saat diastolik berkurang, namun terjadi peningkatan tekanan sistolik karena stroke volume ventrikel kiri meningkat. Kombinasi peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik mengakibatkan besar tekanan pulsasi meningkat, yang merupakan gejala dari AR kronik. Akibat penurunan tekanan diastolik, perfusi arteri koroner menjadi berkurang, yang dapat menyebabkan penurunan suplai oksigen ke myokardium. Kombinasi ini dengan peningkatan ukuran ventrikel dapat menyebabkan angina.

Tanda dan gejala dari AR kronik biasanya tidak terlihat akibat adanya kompensasi yang dilakukan. Namun, beberapa gejala yang sering ditemukan yaitu:

  • Dispnea pada aktivitas
  • Kelelahan
  • Penurunan toleransi aktivitas fisik
  • Sensasi yang tidak nyaman karena palpitasi

Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu:

  • Pemeriksaan fisik; dapat ditemukan beberapa tanda, yaitu:
    • Peningkatan dan penjalaran tekanan pulsasi, yang memiliki banyak versi yaitu:
      • Pulsasi Bisferiens: pulsasi sistolik ganda pada arteri karotid atau brakialis
      • Pulsasi Corrigan: pulsasi “palu air” dengan adanya kolaps atau distensi
      • Tanda de Musset:
      • Tanda Duroziez: Murmur to-and-fro­yang dapat terdengar pada auskultasi arteri femoralis dengan penekanan stetoskop yang ringan (ipd)
      • Tanda Hill: tekanan sistolik pada popliteal lebih tinggi 60mmHg dari tekanan sistolik brakialis
      • Tanda Muller: adanya pulsasi sistolik pada uvula
      • Tanda Quincke: adanya pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir atau bantalan kuku proksimal
      • Tanda Traube: auskultasi pada arteri femoralis yang seperti tembakan pistol
      • Adanya murmur pada diastol awal sepanjang garis sternum kiri, dan terdengar lebih jelas saat pasien berbaring dan setelah ekspirasi.
      • Adanya murmur Austin Flint, yaitu murmur pada middiastolik yang memiliki frekuensi rendah dan terdengar pada apeks kardia; adanya murmur ini sebagai akibat dari aliran turbulen yang melalui katup mitral selama fase diastol. Bunyi murmur ini dapat dibedakan dari murmur pada regurgitasi mitral karena pada AR, tidak terdapatopening snap
      • Pemeriksaan penunjang, yaitu:
        • Elektrokardiogram (EKG)

hasil EKG pada AR berat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu, terdapat depresi segmen ST dan inversi gelombang T pada lead I, aVL, V5, dan V6. Terdapat left axis deviation atau pemanjangan kompleks QRS.2

  • Chest radiograph
  • Echokardiografi Doppler

Teknik ini dapat mendeteksi penyebab dari AR, seperti dilatasi annulus aortikus dan diseksi aorta. Selain itu, dapat dideteksi adanya penebalan dari katup aorta. Pemeriksaan ekokardiografik Doppler dapat membantu menentukan derajat penyakit AR melalui penilaian volume regurgitasi, fraksi regurgitasi, dan melihat arah kembali darah aorta yang mengalami regurgitasi pada fase diastolik.

  • Kateterisasi jantung

Kateterisasi pada jantung dengan kontras angiografi dapat berguna untuk menilai status regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri.

  • Foto polos jantung

Hasil foto polos menunjukkan adanya penurunan dan penggeseran apeks kordis menjadi ke arah kiri. Pada proyeksi anterior oblik kiri dan lateral, ventrikel menjadi ke arah posterior dan berada dekat vertebra. Pada kasus penyakit dinding aorta, terdapat dilatasi aneurisma pada aorta, dan aorta terlihat memenuhi ruang retrosternal pada proyeksi lateral. Pemeriksaan ekokardiografi dan CT lebih sensitif dalam deteksi pembesaran aorta.

Namun, kerusakan dari ventrikel kiri tetap berlanjut yang dapat menyebabkan disfungsi sistolik, yang dapat menyebabkan penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan pada atrium kiri dan trunkus pulmonal. Pada saat ini, pasien biasanya menunjukkan gejala gagal jantung.

Penanganan yang dapat dilakukan pada pasien AR yaitu:

  • AR kronik yang asimptomatik, dilakukan pemeriksaan periodik terhadap fungsi ventrikel kiri, biasanya dilakukan dengan ekokardiografi
  • antibiotik profilaksis untuk menghindari endokarditis
  • vasodilator yang dapat mengurangi afterload pada AR asimptomatik yang berat dan untuk mempertahankan fungsi ventrikel kiri; vasodilator yang dapat diberikan yaitu CCB dan ACE-I
  • penanganan bedah, biasanya diindikasikan untuk AR berat, baik simtomatik maupun asimtomatik, dan memiliki fungsi ventrikel kiri yang menurun. Pembedahan ini bertujuan untuk menghindari penurunan fungsi yang progresif.1Pembedahan biasanya dilakukan untuk mengurangi regurgitasi dengan cara mengganti katup aorta menjadi katup prostetik atau biosintesis, memotong aneurisma yang membuat dilatasi aorta dan menggantinya dengan pembuluh buatan.2

Regurgitasi katup trikuspidalis (tricuspid regurgitation/TR)

Regurgitasi katup trikuspidalis biasanya muncul akibat pembesaran ventrikel kanan dan bukan karena penyakit katup primer. Beberapa penyebab dari regurgitasi katup trikuspidalis yaitu:1

  • Demam rheumatic; 80% pasien demam rheumatic memiliki TR fungsional akibat hipertensi pulmonal dengan pembesaran ventrikel kanan, sedangkan 20%nya memiliki TR organik karena kelainan pada katup trikuspid akibat inflamasi dari rheumatic tersebut
  • Sindrom karsinoid, merupakan tipe tumor yang biasanya terdapat pada usus kecil atau apendiks dan bermetastasis hingga ke liver. Tumor ini melepaskan metabolit serotonin yang dapat membentuk plak endokardial di bagian kanan jantung. Jika plak tersebut mengenai katup trikuspid, dapat terjadi imobilisasi katup, dan dapat berujung pada TR atau stenosis trikuspid

Umumnya, regurgitasi katup trikuspidalis bersifat fungsional dan sekunder terhadap dilatasi dari annullus trikuspid. TR yang bersifat fungsional dapat menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. TR biasanya terdapat pada fase akhir gagal jantung akibat demam rheumatik atau penyakit jantung kongenital yang disertai hipertensi pulmonal. Demam rheumatik dapat menyebabkan TR primer/organik dan berhubungan dengan stenosis trikuspid. Selain itu, keadaan yang menyebabkan TR yaitu infark otot papilaris ventrikel kanan, prolaps katup trikuspid, penyakit jantung karsinoid, fibrosis endomyocardial, endokarditis infektif, dan trauma. Penyakit malformasi Ebstein yang menunjukkan adanya defek pada kanal atrioventrikularis juga dapat menyebabkan TR walaupun tidak sering.

Gejala klinis pada TR biasanya merupakan akibat dari kongesti vena sistemik dan reduksi curah jantung. Terdapat pulsasi ventrikel kanan pada daerah parasternal kiri dan terdapat murmur holosistolik sepanjang garis sternal kiri, yang menjadi lebih jelas saat inspirasi dan berkurang selama ekspirasi.2

Berdasarkan pemeriksaan TR yang dilakukan, dapat ditemukan beberapa hasil yaitu:

  • Tekanan tinggi pada vena jugularis
  • Liver yang teraba pulsasinya karena regurgitasi darah dari ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan di vena sistemik
  • Murmur sistolik yang terdengar pada batas sternal kiri bawah, biasanya terdengar pelan tapi menjadi keras ketika inspirasi1
  • EKG menunjukkan perubahan akibat pembesaran ventrikel kanan, seperti infark myokard dinding inferior, yang dapat menyebabkan TR
  • Ekokardiografi dapat menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kanan dan katup trikuspid yang mengalami prolaps, scarring, atau abnormalitas letak katup. Ekokardiografi Doppler dapat digunakan untuk menentukan derajat TR2

Terapi untuk menangani TR bertujuan untuk menangani kondisi peningkatan ukuran atau tekanan ventrikel kanan, yang dapat diatasi dengan pemberian obat diuretik. Penanganan dengan pembedahan dilakukan pada keadaan yang berat.1 TR yang tidak memiliki hipertensi pulmonal, seperti yang terjadi pada endokarditis infektif atau trauma, biasanya dapat sembuh tanpa pembedahan.

Pada pasien dengan penyakit katup mitral dan TR akibat adanya hipertensi pulmonal dan pembesaran ventrikel kanan, penanganan dengan pembedahan pada katup mitral dapat mengurangi tekanan pulmonal dan mengurangi terjadinya TR. Pada TR yang berat dengan adanya kelainan primer pada katup, dapat dilakukan annuloplasti trikuspidalis (teknik memasukkan cincin plastik ke dalam katup), perbaikan katup trikuspid terbuka, atau penggantian katup trikuspid.2

Regurgitasi katup pulmonalis

Regurgitasi katup pulmonalis biasanya ditemukan pada hipertensi pulmonal yang berat dan merupakan akibat dari dilatasi cincin katup karena pembesaran arteri pulmonalis. Dari pemeriksaan auskultasi, dapat ditemukan adanya murmur drescendo sepanjang garis sternum kiri, namun bunyi ini juga terdapat pada regurgitasi aorta sehingga pembedaannya dilakukan dengan echokardiografi Doppler.

disusun oleh Elisabet Lana

Daftar pustaka:

  1. Edwards MM, O’Gara PT, Lilly LS. Valvular Heart Disease. Dalam: Lilly LS, editor. Patophysiology of Heart Disease. Ed ke-4. Philadelphia: Lippincott; 2007; h.203-216.
  2. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed ke-17. Philadelphia: McGraw-Hill; 2008.

 

Originally posted 2016-10-23 01:39:43.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

%d bloggers like this: